2020. 03. 10. - 10:30
A túl sok fluorid fogzománc-problémát okozhat
Érdemes odafigyelni a túlzott mértékű fluoridra -a fogzománcsejtekben bekövetkezett változások arra a mechanizmusra utalnak, mely révén a túlzott fluorid fluorózishoz vezet.
Úgy tűnik, az eltúlzott fluorid-bevitel problémát okozhat a fogzománcban. A fogak túlzott fluoridnak való kitettsége megváltoztatja a kalcium jelátvitelt, a mitokondriális funkciókat, illetve a génexpressziót a fogzománcot alkotó sejtekben.
Mindez újszerű magyarázattal szolgál arra nézve, miként alakul ki a fogászati fluorózis – ezt az állapotot az okozza, ha gyermekkorban túlzottan ki van téve valaki a fluoridnak. Az NYU Fogászati Kollégiumának kutatói a Science Signaling szaklapban tették közzé felfedezésüket.
A fluorid egy természetben előforduló ásványi anyag, mely elősegíti a szuvasodás megelőzését az mineralizáció elősegítésével, s savállóbbá teszi a fogzománcot. Az egész világon bevett gyakorlat, hogy hozzáadják az ivóvízhez, s a fogkrémek többsége is tartalmazza.
A víz fluoriddal való ellátása egyébként a 20. század egyik nagy egészségügyi vívmánya volt, mivel csökkenti a fogszuvasodást.
A kutatók szemügyre vették, milyen hatással van a fogzománcra a túl sok fluorid
S míg a fluorid alacsony szintjei segítik megerősíteni és megvédeni a fogzománcot, a túl sok fluorid fogfluorózist válthat ki – ennek hatására a fogak elszíneződnek. Általában fehér foltok, vonalak, vagy foltos zománc és szegényes mineralizáció jellemzi őket.
A fogfluorózis akkor fordul elő, amikor a csecsemőkor és 9 éves kor között egy gyermek túlzott mértékű fluoridnak van kitéve – egy olyan időszakban, amikor a fogai formálódnak, s ez gyakorlatilag növelheti a fogszuvasodás esélyét.
A fluorid száj egészségére gyakorolt előnyei jelentősen meghaladják a vele járó kockázatokat.
Fontos azonban tanulmányozni a problémát, tekintve, hogy a fluorózis igen gyakori, s az ezen betegségért felelős celluláris mechanizmusok megértése pedig máig nehézkes – emelte ki Rodrigo Lacruz, PhD, az NYU Fogorvosi Főiskola tudományos biológusa, a tanulmány vezető szerzője.
A fogászati fluorózis molekuláris alapjainak vizsgálata céljából a kutatók elemezték a fogzománcsejtek fluoridnak való kitettségének hatásait az ivóvízben megtalálható felső határon, összhangban azokkal a területekkel, ahol az emberek általában fluorózist szenvednek el.
Majd pedig a fluorid hatását vizsgálták a kalcium jelátvitelre a sejtekben - figyelembe véve a kalcium szerepét a fogzománc mineralizálásában.
A rágcsáló-kísérletek során kiderült, hogy a zománcsejtek fluoridnak való kitettsége kalcium-rendellenességet eredményez, csökkentve a kalcium belépését és tárolását az endoplazmatikus retikulumban - egy olyan sejtkamrában, mely számos funkcióval rendelkezik, beleértve a kalcium tárolását is.
Mi több, a fluorid rontotta a mitokondriumok - a sejtek „áramfejlesztői” - működését, s így megváltozott az energiatermelés.
Végezetül, az RNS-szekvenálás - amely a sejtek genomjait kérdezi le - rámutatott, hogy a fluoridnak kitett zománcsejtekben fokozódott az endoplazmatikus retikulum stresszválasz-fehérjéket kódoló gének, valamint mitokondriális fehérjéket kódoló gének expressziója – ezek részt vesznek a sejtek energiatermelésében.
Mindez ígéretes mechanikus képet ad nekünk arról, hogy miként alakul ki a fluorózis – mondta Lucruz.
A kutatók megismételték a kísérletet emberek korai stádiumú vese sejtjeivel, ám nem figyeltek meg ugyanolyan hatást, mint a fogak esetében. Ez arra utal, hogy a zománcsejtek különböznek a test más részein szövetet képző sejtektől.
László Adrienn
